Аэробный синтез атф. Механизм сопряжения дыхания с фосфорилированием АДФ. Характеристика АТФ – азы. Синтез АТФ Атф в клетке синтезируется

Механизм синтеза АТФ при гликолизе относительно прост и может быть без большого труда воспроизведён в пробирке. Однако никогда не удавалось лабораторно смоделировать дыхательный синтез АТФ. В 19б1 г. английский биохимик Питер Митчел высказал предположение, что ферменты - соседи по дыхательной цепи - соблюдают не только строгую очерёдность вступления в реакцию, но и чёткий порядок в пространстве клетки. Дыхательная цепь, не меняя своего порядка, закрепляется во внутренней оболочке (мембране) митохондрии и несколько раз "прошивает" её будто стежками. Попытки воспроизвести дыхательный синтез АТФ потерпели неудачу, потому что роль мембраны исследователями недооценивалась. А ведь в реакции участвуют ещё ферменты, сосредоточенные в грибовидных наростах на внутренней стороне мембраны. Если эти наросты удалить, то АТФ синтезироваться не будет.

Окислительное фосфорилирование, синтез АТФ из аденозиндифосфата и неорганического фосфата, осуществляющийся в живых клетках, благодаря энергии, выделяющейся при окислении орг. веществ в процессе клеточного дыхания. В общем виде окислительное фосфорилирование и его место в обмене веществ можно представить схемой:

АН2 - органические вещества, окисляемые в дыхательные цепи (так называемые субстраты окисления, или дыхания), АДФ-аденозиндифосфат, Р-неорганический фосфат.

Поскольку АТФ необходим для осуществления многих процессов, требующих затраты энергии (биосинтез, совершение механической работы, транспорт веществ и др.), окислительное фосфорилирование играет важнейшую роль в жизнедеятельности аэробных организмов. Образование АТФ в клетке происходит также благодаря др. процессам, например в ходе гликолиза и различных типов брожения. протекающих без участия кислорода. Их вклад в синтез АТФ в условиях аэробного дыхания составляет незначительную часть от вклада окислительного фосфорилирования (около 5%).

У животных, растений и грибов окислительное фосфорилирование протекает в специализированных субклеточных структурах-митохондриях (рис. 1); у бактерий ферментные системы, осуществляющие этот процесс, находятся в клеточной мембране.

Митохондрии окружены белково-фосфолипидной мембраной. Внутри митохондрий (в так называемом матриксе) идет ряд метаболических процессов распада пищевых веществ, поставляющих субстраты окисления АН2 для окислительное фосфорилирование Наиб. важные из этих процессов -трикарбоновых кислот цикл и т. наз. -окисление жирных кислот (окислит. расщепление жирной кислоты с образованием ацетил-кофермента А и кислоты, содержащей на 2 атома С меньше, чем исходная; вновь образующаяся жирная кислота также может подвергаться -окислению). Интермедиаты этих процессов подвергаются дегидрированию (окислению) при участии ферментов дегидрогеназ; затем электроны передаются в дыхательную цепь митохондрий-ансамбль окислительно-восстановительных ферментов, встроенных во внутреннюю митохондриальную мембрану. Дыхательная цепь осуществляет многоступенчатый экзэргонический перенос электронов (сопровождается уменьшением свободной энергии) от субстратов к кислороду, а высвобождающаяся энергия используется расположенным в той же мембране ферментом АТФ-синтетазой, для фосфорилирования АДФ до АТФ. В интактной (неповрежденной) митохондриальной мембране перенос электронов в дыхательной цепи и фосфорилирование тесно сопряжены между собой. Так, например, выключение фосфорилирования по исчерпании АДФ либо неорганического фосфата сопровождается торможением дыхания (эффект дыхательного контроля). Большое число повреждающих митохондриальную мембрану воздействий нарушает сопряжение между окислением и фосфорилированием, разрешая идти переносу электронов и в отсутствие синтеза АТФ (эффект разобщения).

Механизм окислительного фосфорилирования можно представить схемой: Перенос электронов (дыхание) А ~ В АТФ А ~ В-высокоэнергетический интермедиат. Предполагалось, что А ~ В - химическое соединение с макроэргической связью, например фосфорилированный фермент дыхательной цепи (химическая гипотеза сопряжения), или напряженная конформация какого-либа белка, участвующего в окислительное фосфорилирование (конформационная гипотеза сопряжения). Однако эти гипотезы не получили экспериментального подтверждения. Наибольшим признанием пользуется хемиосмотическая концепция сопряжения, предложенная в 1961 П. Митчеллом (за развитие этой концепции в 1979 ему присуждена Нобелевская премия). Согласно этой теории, свободная энергия транспорта электронов в дыхательной цепи затрачивается на перенос из митохондрий через митохондриальную мембрану на ее наружную сторону ионов Н+ (рис. 2, процесс 1). В результате на мембране возникает разность электрич. потенциалов и разность хим. активностей ионов Н+ (внутри митохондрий рН выше, чем снаружи). В сумме эти компоненты дают трансмембранную разность электрохимических потенциалов ионов водорода между матриксом митохондрий и внешней водной фазой, разделенными мембраной:

где R-универсальная газовая постоянная, T-абсолютная температура, F- число Фарадея. Величина обычно составляет около 0,25 В, причем основная часть (0,15-0,20 В) представлена электрической составляющей. Энергия, выделяющаяся при движении протонов внутрь митохондрий по электрическому полю в сторону меньшей их концентрации (рис. 2, процесс 2), используется АТФ-синтетазой для синтеза АТФ. Т. обр., схему окислительное фосфорилирование, согласно этой концепции, можно представить в следующем виде:

Перенос электронов (дыхание) АТФ

Сопряжение окисления и фосфорилирования через позволяет объяснить, почему окислительное фосфорилирование, в отличие от гликолитического ("субстратного") фосфорилирования, протекающего в растворе, возможно лишь в замкнутых мембранных структурах, а также почему все воздействия, снижающие электрическое сопротивление и увеличивающие протонную проводимость мембраны, подавляют ("разобщают") окислительное фосфорилирование Энергия, помимо синтеза АТФ, может непосредственно использоваться клеткой для др. целей - транспорта метаболитов, движения (у бактерий), восстановления никотинамидных коферментов и др.

В дыхательной цепи имеется несколько участков, которые характеризуются значительным перепадом окислительно-восстановительного потенциала и сопряжены с запасанием энергии (генерацией). Таких участков, называемых пунктами или точками сопряжения, обычно три: НАДН: убихинон-редуктазное звено (0,35-0,4 В), убихинол: цитохром-c-редуктазное звено (~ ~ 0,25 В) и цитохром-с-оксидазный комплекс (~ 0,6 В)-пункты сопряжения 1, 2 и 3 соотв. (рис. 3). Каждый из пунктов сопряжения дыхательной цепи может быть выделен из мембраны в виде индивидуального ферментного комплекса, обладающего окислительно-восстановительной активностью. Такой комплекс, встроенный в фосфолипидную мембрану, способен функционировать как протонный насос.

Обычно для характеристики эффективности окислительное фосфорилирование используют величины Н+/2е или q/2e, указывающие сколько протонов (либо электрических зарядов) переносится через мембрану при транспорте пары электронов через данный участок дыхательной цепи, а также отношение Н+/АТФ, показывающее, сколько протонов нужно перенести снаружи внутрь митохондрий через АТФ-синтетазу для синтеза 1 молекулы АТФ. Величина q/2e составляет для пунктов сопряжения 1, 2 и 3 соотв. 3-4, 2 и 4. Величина Н+/АТФ при синтезе АТФ внутри митохондрий равна 2; однако еще один Н+ может тратиться на вынос синтезированного АТФ4- из матрикса в цитоплазму переносчиком адениновых нуклеотидов в обмен на АДФ -3. Поэтому кажущаяся величина Н+ / АТФнаружн равна 3.

В организме окислительное фосфорилирование подавляется многими токсичными веществами, которые по месту их действия можно разделить на три группы: 1) ингибиторы дыхательной цепи, или так называемые дыхательные яды. 2) Ингибиторы АТФ-синтетазы. Наиболее распространенные ингибиторы этого класса, употребляемые в лабораторных исследованиях, - антибиотик олигомицин и модификатор карбоксильных групп белка дициклогексилкарбодиимид. 3) Так называемые разобщители окислительного фосфорилирования Они не подавляют ни перенос электронов, ни собственно фосфорилирование АДФ, но обладают способностью уменьшать величину на мембране, благодаря чему нарушается энергетическое сопряжение между дыханием и синтезом АТФ. Разобщающее действие проявляет большое число соединений самой разнообразной химической структуры. Классические разобщители - вещества, обладающие слабыми кислотными свойствами, способные проникать через мембрану как в ионизованной (депротонированной), так и в нейтральной (протонированной) формах. К таким веществам относят, например, 1-(2-дицианометилен)гидразино-4-трифтор-метоксибензол, или карбонилцианид-n-трифторметокси-фенилгидразон, и 2,4-динитрофенол (соответственно формулы I и II; показаны протонированная и депротонированная формы).

Двигаясь через мембрану в электрическом поле в ионизованной форме, разобщитель уменьшает; возвращаясь обратно в протонированном состоянии, разобщитель понижает (рис. 4). Т. обр., такой "челночный" тип действия разобщителя приводит к уменьшению

Разобщающим действием обладают также ионофоры (например, грамицидин), повышающие электропроводность мембраны в результате образования ионных каналов или вещества, разрушающие мембрану (например, детергенты).

Окислительное фосфорилирование открыто В. А. Энгельгардтом в 1930 при работе с эритроцитами птиц. В 1939 В. А. Белицер и Е. Т. Цыбакова показали, что окислительное фосфорилирование сопряжено с переносом электронов в процессе дыхания; к такому же заключению несколько позднее пришел Г. М. Калькар.

Механизм синтеза АТФ. Сопряжение диффузии протонов назад через внутреннюю мембрану митохондрии с синтезом АТФ осуществляется с помощью АТФазного комплекса, получившего название фактора сопряжения F,. На электронно- микроскопических снимках эти факторы выглядят глобулярными образованиями грибовидной формы на внутренней мембране митохондрий, причем их «головки» выступают в матрикс. F1 - водорастворимый белок, состоящий из 9 субъединиц пяти различных типов. Белок представляет собой АТФазу и связан с мембраной через другой белковый комплекс F0, который перешнуровывает мембрану. F0 не проявляет каталитической активности, а служит каналом для транспорта ионов Н+ через мембрану к Fx.

Механизм синтеза АТФ в комплексе Fi~ F0 до конца не выяснен. На этот счет имеется ряд гипотез.

Одна из гипотез, объясняющих образование АТФ посредством так называемого прямого механизма, была предложена Митчеллом.

По этой схеме на первом этапе фосфорилирования фосфатный ион и АДФ связываются с г компонентом ферментного комплекса (А). Протоны перемещаются через канал в F0-компоненте и соединяются в фосфате с одним из атомов кислорода, который удаляется в виде молекулы воды (Б). Атом кислорода АДФ соединяется с атомом фосфора, образуя АТФ, после чего молекула АТФ отделяется от фермента (В).

Для косвенного механизма возможны различные варианты. АДФ и неорганический фосфат присоединяются к активному центру фермента без притока, свободной энергии. Ионы Н + , перемещаясь по протонному каналу по градиенту своего электрохимического потенциала, связываются в определенных участках Fb вызывая конформационныё. изменения фермента (П. Бойер), в результате чего из АДФ, и Рi синтезируется АТФ. Выход протонов в матрикс сопровождается возвратом АТФ-синтетазного комплекса в исходное конформационное состояние и освобождением АТФ.

В энергизованном виде F1 функционирует как АТФ-синтетаза. При отсутствии сопряжения между электрохимическим потенциалом ионов Н+ и синтезом АТФ энергия, освобождающаяся в результате обратного транспорта ионов Н+ в матриксе, может превращаться в теплоту. Иногда это приносит пользу, так как повышение температуры в клетках активирует работу ферментов.

В биологии АТФ - это источник энергии и основа жизни. АТФ - аденозинтрифосфат - участвует в процессах метаболизма и регулирует биохимические реакции в организме.

Что это?

Понять, что такое АТФ, поможет химия. Химическая формула молекулы АТФ - C10H16N5O13P3. Запомнить полное название несложно, если разбить его на составные части. Аденозинтрифосфат или аденозинтрифосфорная кислота - нуклеотид, состоящий из трёх частей:

аденина - пуринового азотистого основания;
рибозы - моносахарида, относящегося к пентозам;
трёх остатков фосфорной кислоты.

Рис. 1. Строение молекулы АТФ.

Более подробная расшифровка АТФ представлена в таблице.

АТФ впервые обнаружили гарвардские биохимики Суббарао, Ломан, Фиске в 1929 году. В 1941 году немецкий биохимик Фриц Липман установил, что АТФ является источником энергии живого организма.

Образование энергии

Фосфатные группы соединены между собой высокоэнергетическими связями, которые легко разрушаются. При гидролизе (взаимодействии с водой) связи фосфатной группы распадаются, высвобождая большое количество энергии, а АТФ превращается в АДФ (аденозиндифосфорную кислоту).

Условно химическая реакция выглядит следующим образом:

ТОП-4 статьи которые читают вместе с этой

АТФ + Н2О → АДФ + Н3РО4 + энергия

Рис. 2. Гидролиз АТФ.

Часть высвободившейся энергии (около 40 кДж/моль) участвует в анаболизме (ассимиляции, пластическом обмене), часть - рассеивается в виде тепла для поддержания температуры тела. При дальнейшем гидролизе АДФ отщепляется ещё одна фосфатная группа с высвобождением энергии и образованием АМФ (аденозин-монофосфата). АМФ гидролизу не подвергается.

Синтез АТФ

АТФ располагается в цитоплазме, ядре, хлоропластах, в митохондриях. Синтез АТФ в животной клетке происходит в митохондриях, а в растительной - в митохондриях и хлоропластах.

АТФ образуется из АДФ и фосфата с затратой энергии. Такой процесс называется фосфорилированием:

АДФ + Н3РО4 + энергия → АТФ + Н2О

Рис. 3. Образование АТФ из АДФ.

В растительных клетках фосфорилирование происходит при фотосинтезе и называется фотофосфорилированием. У животных процесс протекает при дыхании и называется окислительным фосфорилированием.

В животных клетках синтез АТФ происходит в процессе катаболизма (диссимиляции, энергетического обмена) при расщеплении белков, жиров, углеводов.

Функции

Из определения АТФ понятно, что эта молекула способна давать энергию. Помимо энергетической аденозинтрифосфорная кислота выполняет другие функции:

является материалом для синтеза нуклеиновых кислот;
является частью ферментов и регулирует химические процессы, ускоряя или замедляя их протекание;
является медиатором - передаёт сигнал синапсам (местам контакта двух клеточных мембран).

Способы получения энергии в клетке

В клетке существуют четыре основных процесса, обеспечивающих высвобождение энергии из химических связей при окислении веществ и ее запасание:

1. Гликолиз (2 этап биологического окисления) – окисление молекулы глюкозы до двух молекул пировиноградной кислоты, при этом образуется 2 молекулы АТФ и НАДН . Далее пировиноградная кислота в аэробных условиях превращается в ацетил-SКоА, в анаэробных условиях – в молочную кислоту.

2. β-Окисление жирных кислот (2 этап биологического окисления) – окисление жирных кислот до ацетил-SКоА, здесь образуются молекулы НАДН и ФАДН 2 . Молекулы АТФ "в чистом виде" не появляются.

3. Цикл трикарбоновых кислот (ЦТК , 3 этап биологического окисления) – окисление ацетильной группы (в составе ацетил-SКоА) или иных кетокислот до углекислого газа. Реакции полного цикла сопровождаются образованием 1 молекулы ГТФ (что эквивалентно одной АТФ), 3 молекул НАДН и 1 молекулы ФАДН 2 .

4. Окислительное фосфорилирование (3 этап биологического окисления) – окисляются НАДН и ФАДН 2 , полученные в реакциях катаболизма глюкозы, аминокислот и жирных кислот. При этом ферменты дыхательной цепи на внутренней мембране митохондрий обеспечивают образование большей части клеточного АТФ .

Два способа синтеза АТФ

В клетке постоянно происходит использование всех нуклеозидтри фосфатов (АТФ, ГТФ, ЦТФ, УТФ, ТТФ) как донора энергии. При этом АТФ является универсальным макроэргом, участвующим практически во всех сторонах метаболизма и деятельности клетки. И именно за счет АТФ обеспечивается фосфорилирование нуклеотидов ГДФ, ЦДФ, УДФ, ТДФ до нуклеозидтри фосфатов.

У других нуклеозидтри фосфатов существует некая специализация. Так, УТФ участвует в обмене углеводов, в частности в синтезе гликогена. ГТФ задействован в рибосомах, участвует в образовании пептидной связи в белках. ЦТФ используется в синтезе фосфолипидов.

Основным способом получения АТФ в клетке является окислительное фосфорилирование, протекающее в структурах внутренней мембраны митохондрий. При этом энергия атомов водорода молекул НАДН и ФАДН 2 , образованных в гликолизе, ЦТК, окислении жирных кислот, преобразуется в энергию связей АТФ.

Однако также есть другой способ фосфорилирования АДФ до АТФ – субстратное фосфорилирование. Этот способ связан с передачей макроэргического фосфата или энергии макроэргической связи какого-либо вещества (субстрата) на АДФ. К таким веществам относятся метаболиты гликолиза (1,3-дифосфоглицериновая кислота , фосфоенолпируват ), цикла трикарбоновых кислот (сукцинил-SКоА ) и резервный макроэрг креатинфосфат . Энергия гидролиза их макроэргической связи выше, чем 7,3 ккал/моль в АТФ, и роль указанных веществ сводится к использованию этой энергии для фосфорилирования молекулы АДФ до АТФ.

Классификация макроэргов

Макроэргические соединения классифицируются по типу связи , несущей дополнительную энергию:

1. Фосфоангидридная связь. Такую связь имеют все нуклеотиды: нуклеозидтрифосфаты (АТФ, ГТФ, ЦТФ, УТФ, ТТФ) и нуклеозиддифосфаты (АДФ, ГДФ, ЦДФ, УДФ, ТДФ).

2. Тиоэфирная связь. Примером являются ацил-производные коэнзима А: ацетил-SКоА, сукцинил-SКоА, и другие соединения любой жирной кислоты и HS-КоА.

3. Гуанидинфосфатная связь – присутствует в креатинфосфате, запасном макроэрге мышечной и нервной ткани.

4. Ацилфосфатная связь. К таким макроэргам относится метаболит гликолиза 1,3-дифосфоглицериновая кислота (1,3-дифосфоглицерат). Она обеспечивает синтез АТФ в реакции субстратного фосфорилирования.

5. Енолфосфатная связь. Представитель – фосфоенолпируват, метаболит гликолиза. Он также обеспечивает синтез АТФ в реакции субстратного фосфорилирования в гликолизе..

Работа дыхательных ферментов регулируется с помощью эффекта, который получил название дыхательный контроль .

– это прямое влияние электрохимического градиента на скорость движения электронов по дыхательной цепи (т.е. на величину дыхания). В свою очередь, величина градиента напрямую зависит от соотношения АТФ / АДФ , количественная сумма которых в клетке практически постоянна ([АТФ] + [АДФ] = const). Реакции катаболизма направлены на поддержание постоянно высокого уровня АТФ и низкого АДФ.

Возрастание протонного градиента возникает при снижении количества АДФ и накоплении АТФ (состояние покоя ), т.е. когда АТФ-синтаза лишена своего субстрата и ионы Н + не проникают в матрикс митохондрии . При этом ингибирующее влияние градиента усиливается и продвижение электронов по цепи замедляется . Ферментные комплексы остаются в восстановленном состоянии. Следствием является уменьшение окисления НАДН и ФАДН 2 на I и II комплексах, ингибирование ферментов ЦТК при участии НАДН и замедление катаболизма в клетке.

Зависимость электрохимического градиента от скорости движения электронов

Снижение протонного градиента возникает при исчерпании резервов АТФ и избытке АДФ, т.е. при работе клетки . В этом случае активно работает АТФ-синтаза и через канал F о проходят в матрикс ионы Н + . При этом протонный градиент, естественно, снижается, поток электронов по цепи возрастает, и в результате повышается выкачивание ионов Н + в межмембранное пространство и снова их быстрое "проваливание" через АТФ-синтазу внутрь митохондрий с синтезом АТФ. Ферментные комплексы I и II усиливают окисление НАДН и ФАДН 2 (как источников электронов) и снимается ингибирующее влияние НАДН на цикл лимонной кислоты и пируватдегидрогеназный комплекс. Как итог – активируются реакции катаболизма углеводов и жиров.

Аденозинтрифосфорная кислота-АТФ - обязательный энергетический компонент любой живой клетки. АТФ также нуклеотид, состоящий из азотистого основания аденина, сахара рибозы и трех остатков молекулы фосфорной кислоты. Это неустойчивая структура. В обменных процессах от нее последовательно отщепляются остатки фосфорной кислоты путем разрыва богатой энергией, но непрочной связи между вторым и третьим остатками фосфорной кислоты. Отрыв одной молекулы фосфорной кислоты сопровождается выделением около 40 кДж энергии. В этом случае АТФ переходит в аденозиндифосфорную кислоту (АДФ), а при дальнейшем отщеплении остатка фосфорной кислоты от АДФ образуется аденозинмонофосфорная кислота (АМФ).

Схема строения АТФ и превращения ее в АДФ (Т.А. Козлова, В.С. Кучменко. Биология в таблицах. М.,2000)

Следовательно, АТФ - своеобразный аккумулятор энергии в клетке, который "разряжается" при ее расщеплении. Распад АТФ происходит в процессе реакций синтеза белков, жиров, углеводов и любых других жизненных функций клеток. Эти реакции идут с поглощением энергии, которая извлекается в ходе расщепления веществ.

АТФ синтезируется в митохондриях в несколько этапов. Первый из них - подготовительный - протекает ступенчато, с вовлечением на каждой ступени специфических ферментов. При этом сложные органические соединения расщепляются до мономеров: белки - до аминокислот, углеводы - до глюкозы, нуклеиновые кислоты - до нуклеотидов и т. д. Разрыв связей в этих веществах сопровождается выделением небольшого количества энергии. Образовавшиеся мономеры под действием других ферментов могут претерпеть дальнейший распад с образованием более простых веществ вплоть до диоксида углерода и воды.

Схема Синтез АТФ в мвтохондрии клетки

ПОЯСНЕНИЯ К СХЕМЕ ПРЕВРАЩЕНИЕ ВЕЩЕСТВ И ЭНЕРГИИ В ПРОЦЕССЕ ДИССИМИЛЯЦИИ

I этап - подготовительный: сложные органические вещества под действием пищеварительных ферментов распадаются на простые, при этом выделяется только тепловая энергия.
Белки ->аминокислоты
Жиры-> глицерин и жирные кислоты
Крахмал ->глюкоза

II этап-гликолиз (бескислородный): осуществляется в гиалоплазме, с мембранами не связан; в нем участвуют ферменты; расщеплению подвергается глюкоза:

У дрожжевых грибов молекула глюкозы без участия кислорода превращается в этиловый спирт и диоксид углерода (спиртовое брожение):

У других микроорганизмов гликолиз может завершаться образованием ацетона, уксусной кислоты и т, д. Во всех случаях распад одной молекулы глюкозы сопровождается образованием двух молекул АТФ. В ходе бескислородного расщепления глюкозы в виде химической связи в молекуле АТФ сохраняется 40% анергии, а остальная рассеивается в виде теплоты.

III этап-гидролиз (кислородный): осуществляется в митохондриях, связан с матриксом митохондрий и внутренней мембраной, в нем участвуют ферменты, расщеплению подвергается молочная кислота: СзН6Оз+ЗН20 -->3СО2+ 12Н. С02 (диоксид углерода) выделяется из митохондрий в окружающую среду. Атом водорода включается в цепь реакций, конечный результат которых - синтез АТФ. Эти реакции идут в такой последовательности:

1. Атом водорода Н с помощью ферментов-переносчиков поступает во внутреннюю мембрану митохондрий, образующую кристы, где он окисляется: Н-е-->H+

2. Протон водорода H+ (катион) выносится переносчиками на наружную поверхность мембраны крист. Для протонов эта мембрана непроницаема, поэтому они накапливаются в межмембранном пространстве, образуя протонный резервуар.

3. Электроны водорода e переносятся на внутреннюю поверхность мембраны крист и тут же присоединяются к кислороду с помощью фермента оксидазы, образуя отрицательно заряженный активный кислород (анион): O2 + е-->O2-

4. Катионы и анионы по обе стороны мембраны создают разноименно заряженное электрическое поле, и когда разность потенциалов достигнет 200 мВ, начинает действовать протонный канал. Он возникает в молекулах ферментов АТФ-синтетаз, которые встроены во внутреннюю мембрану, образующую кристы.

5. Через протонный канал протоны водородаH+ устремляются внутрь митохондрий, создавая высокий уровень энергии, большая часть которой идет на синтез АТФ из АДФ и Ф (АДФ+Ф-->АТФ), а протоны H+ взаимодействуют с активным кислородом, образуя воду и молекулярный 02:
(4Н++202- -->2Н20+02)

Таким образом, О2, поступающий в митохондрии в процессе дыхания организма, необходим для присоединения протонов водорода Н. При его отсутствии весь процесс в митохондриях прекращается, так как электронно-транспортная цепь перестает функционировать. Общая реакция III этапа:

(2СзНбОз + 6Oз + 36АДФ + 36Ф ---> 6С02 + 36АТФ + +42Н20)

В результате расщепления одной молекулы глюкозы образуются 38 молекул АТФ: на II этапе - 2 АТФ и на III этапе - 36 АТФ. Образовавшиеся молекулы АТФ выходят за пределы митохондрии и участвуют во всех процессах клетки, где необходима энергия. Расщепляясь, АТФ отдает энергию (одна фосфатная связь заключает 40 кДж) и в виде АДФ и Ф (фосфата) возвращается в митохондрии.